PROSES KEPERAWATAN KLIEN DENGAN STENOSIS AORTA
Stenosis aota menghalangi aliran darah dari ventrikel kiri ke aorta pada waktu sistolik ventrikel. Dengan meningkatnya resistensi terhadap ejeksi ventrikel, maka beban tekanan ventrikel kiri meningkat. Sebagai akibatnya, ventrikel kiri menjadi hipertrofi agar dapat menghasilkan tekanan yang lebih tinggi untuk mempertahankan perfusi perifer, sehingga timbul selisih tekanan antara ventrikel kiri dan aorta yang mencolok. Hipertrofi mengurangi daya regang dinding ventrikel dan dinding relatif menjadi kaku. Jadi, meskipun curah jantung dan volume ventrikel dapat di pertahankan dalam batas- batas normal, namun tekanan akhir diastolik ventrikel akan sedikit meningkat.
Patofisiologi
Pengkajian
Tiga gejala khas yang berkaitan dengan stenosis aorta, meliputi : sinkop, angina, dan gagal ventrikel kiri. Bila diabaikan, maka gejala-gejala ini menandakan prognosis yang buruk dengan kemungkinan hidup tidak lebih dari lima tahun. Timbulnya gagal ventrikel kiri merupakan indikasi Dekompensasi jantung. Angina ditimbulkan oleh ketidak seimbangan antara suplai oksigen dengan kebutuhan oksigen miokardium. Kebutuhan akan oksigen meningkat karena hipertrofi dan peningkatan kerja miokardium. Sedangkan suplai oksigen kemungkinan besar berkurang karena penekanan sistolik yang kuat pada arteri koronaria oleh otot yang hipertrofi. Selain itu, pada hipertrofi miokardium, perbandingan kapiler terhadap serabut otot berkurang. Maka, jarak difusi oksigen bertambah dan hal ini agaknya mengurangi oksigen miokardium. Lapisan subendokardial ventrikel kiri adalah yang paling rentan. Sinkop terjadi terutama pada waktu beraktivitas akibat aritmia atau kegagalan untuk meningkatkan curah jantung yang memadahi guna mempertahankan perfusi otak.
Gagal ventrikel progresif mengganggu pengosongan ventrikel. Curah jantung menurun dan volume ventrikel bertambah. Akibatnya, ventrikel mengalami dilatasi dan kadang-kadang disertai regurgitas fungsional katup mitralis. Stenosis aorta lanjut dapat disertai kongesti paru-paru berat. Gagal ventrikel kanan dan kongesti vena sistemik merupakan petunjuk stadium akhir penyakit. Stenosis aorta biasanya tidak berkembang sampai stadium ini. Jarangnya terjadi kegagalan jantung kanan pada keadaan ini kemungkinan adalah akibat tingginya angka kematian akibat gagal jantung kiri yang terjadi lebih awal dalam perjalanan penyakit. Selain itu, insiden kematian mendadak tinggi pada penderita stenosis aorta simtomatik. Patogenesis kematian mendadak ini masih kontroversial, tetapi biasanya dicetuskan oleh kerja berat.
Tanda-tanda yang menonjol pada stenosis aorta berat adalah sebagai berikut.
1. Auskultasi: bising ejeksi sistolik; splitting bunyi jantung kedua yang paradoksal.
2. Elektrokardiogram : hipertrofi ventrikel kiri
3. Radiogram dada : dilatasi pascastenosis pada aorta desendens (akibat trauma lokal ejeksi darah bertekanan tinggi yang mengenai dinding aorta), klasifikasi katup.
4. Temukan hemodinamik perbedaan tekanan aorta yang bermakna (50 sampai 100 mmHg), peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri, dan pengisian karotis yang tertunda.
Diagnosis Keperawatan
1. Nyeri dada yang berhubungan dengan ketidakseimbangan kebutuhan O2 dengan suplai darah ke miokardium sekunder dari aliran darah yang menurun pada arteri koroner.
2. Penurunan curah jantung yang berhubungan dengan ketidakmampuan ventrikel kiri memompa darah.
3. Gangguan aktivitas sehari-hari yamg berhubungan dengan penurunan curah jantung ke jaringan.
Rencana Intervensi
Tujuan dari intervensi keperawatan pada klien ini adalah agar tidak terdapat penurunan respons nyeri dada, tidak terjadi penurunan curah jantung, dan meningkatnya kemampuan beraktivitas klien.
| Nyeri yang berhubungan dengan ketidakseimbangan suplai darah dan oksigen dengan kebutuhan miokardium. Sekunder dari penurunan suplai darah ke miokardium, peningkatan produksi asam laktat.
|
| Tujuan : dalam waktu 1 x 24 jam terdapat penurunan respons nyeri dada. Kriteria : secara subjektif klien menyatakan penurunan rasa nyeri dada, secara objektif didapatkan TTV dalam baras normal, wajah rileks, tidak terjadi penurunan perfusi perifer, urine > 600 ml/hari
|
| INTERVENSI | RASIONAL |
| Catatan karakteristik nyeri, lokasi, intensitas, lama, dan penyebaranya. | Variasi penampilan dan perilaku klien karena nyeri terjadi sebagai temuan pengkajian.
|
| Anjurkan kepada klien untuk melaporkan adanya nyeri dengan segera. | Nyeri berat dapat menyebabkan syok kardiogenik yang berdampak pada kematian mendadak. |
| Lakukan manajemen nyeri keperawatan. · Atur posisi fisiologi.
|
Posisi fisiologis akan meningkatkan asupan O2 ke jaringan yang mengalami iskemia. |
| · Istirahatkan klien. | Istirahat akan menurunkan kebutuhan O2 jaringan perifer, sehingga akan menurunkan kebutuhan miokardium serta meningkatkan suplai darah dan oksigen ke miokardium yang membutuhkan O2 untuk menurunkan iskemia. |
| · Berikan oksigen tambahan dengan nasal kanul atau masker sesuai dengan indikasi. | Meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk pemakaian miokardium sekaligus mengurangi ketidak nyamanan karena iskemia. |
| · Manajemen lingkungan : lingkungan tenang dan batasi pengunjung. | Lingkunagn tenang akan menurunkan stimulus nyeri eksternal dan pembatasan pengunjung akan membantu meningkatkan kondisi O2 ruangan yang akan berkurang apabila banyak pengunjung yang berada di ruangan. |
| · Ajarkan teknik relaksasi pernapasan dalam. | Meningkatkan asupan O2 sehingga akan menurunkn nyeri sekunder dari iskemia jaringan otak. |
| · Ajarkan teknik distraksi pada saat nyeri. | Distraksi (pengalihan perhartian) dapat menurunkan stimulus internal dengan mekanisme peningkatan produksi endorfin dan enkefalin yang dapat memblok reseptor nyeri untuk tidak dikirimkan ke korteks serebri sehingga menurunkan persepsi nyeri. |
| · Lakukan manajemen sentuhan. | Manajemen sentuhan pada saat nyeri berupa sentuhan dukungan psikologis dapat membantu menurunkan nyeri. Masase ringan dapat meningkatkan aliran darah dan secara otomatis membatu suplai darah dan oksigen ke area nyeri serta menurunkan sensasi nyeri. |
| Kolaborasi pemberian terapi farmakologis antiangina. | Obat-obat anti angina bertujuan untuk meningkatkan aliran darah, baik dengan menambah suplai oksigen maupun dengan mengurangi kebutuhan miokardium akan oksigen. |
| · Antiangina (nitrogliserin) | Nitrat berguna untuk mengontrol nyeri dengan efek vasodilatasi koroner. |
| · Analgesik, morfin 2-5 intravena | Menurunkan nyeri hebat, memberikan sedasi, dan mengurangi kerja miokard. |
| Kolaborasi operatif penggantian katup aorta | Penatalaksanaan yang sesuai untuk stenosis aorta adalah penggantian katup aorta secara bedah. Terdapat resiko kematian mendadak pada pasien yang diobati saja tanpa tindakan bedah. Keadaan yang tak dikoreksi tersebut dapat menyebabkan gagal jantung permanen yang tidak berespons terhadap terapi medis. |
| Aktual/resiko tinggi menurunya curah jantung yang berhubungan dengan perubahan frekuensi, irama, dan konduksi elekrtikal. |
| Tujuan : dalam waktu 1 x 24 jam tidak terjadi penurunan curah jantung. Kriteria : stabilitas hemodinamik baik ( tekanan darah dalam batas normal, curah jantung kembali meningkat intake dan output sesuai, tidak menunjukan tanda-tanda disritmia) , urine >600 ml/hari.
|
| INTERVENSI | RASIONAL |
| Auskultasi TD. Bandingkan kedua lengan, ukur dalam keadaan berbaring, duduk,atau berdiri bila memungkinkan. | Hipotensi dapat terjadi karena disfungsi fentrikel, hipertensi juga fenomena umum, nyeri membuat cemas, dan terjadi pengeluaran katekolamin. |
| Evaluasi kualitas dan kesamaan nadi. | Penurunan curah jantung mengakibatkan menurunya kekuatan nadi. |
| Catat terjadinya S3/S4
| S3 berhubungan dengan gagal jantung kanan atau gagal mitral yang disertai infark berat. |
| Catat murmur. | Menunjukan gangguan aliran darah dalam jantung, kelainan katup, kerusakan septum, atau vibrasi otot papilar. |
| Pantau frekuensi jantung dan irama. | Perubahan frekuensi dan irama jantung menunjukan komplikasi disritmia. |
| Berikan makanan kecuali/mudah dikunyah batasi asupan kafein. | Makanan berat dapat meningkatkan kerja mikoard. Kafein dapat merangsang langsung ke jantung, sehingga meningkatkan frekuensi jantung. |
| Kolaborasi · Pertahankan cara masuk heparin (IV) sesuai indikasi |
Jalur yang paten penting untuk pemberian obat darurat. |
| · Pantau data laboratorium enzime jantung, GDA, dan elektrolit. | Enzim memantau perluasan infark, elektrolit berpengaruh terhadap irama jantung. |
| Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen ke jaringan kebutuhan sekunder dari penurunan curah jantung.
|
| Tujuan : aktivitas sehari-hari klien terpenuhi dan meningkatnya kemampuan beraktivitas. Kriteria : klien menunjukan kemampuan beraktivitas tanpa gejala-gejala yang berat, terutama mobilisasi di tempat tidur. |
| INTERVENSI | RASIONAL |
| Catat frekuensi jantung, irama, dan perubahan tekanan darah selama dan sesudak aktivitas. | Respon klien terhadap aktivitas dapat mengindikasikan penurunan oksigen miokard.
|
| Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas, dan berikan aktivitas senggang yang tidak berat. | Menurunkan kerja miokard/konsumsi oksigen.. |
| Anjurkan klien untuk menghindari peningkatan tekanan abdomen, misalnya mengejan saat defekasi.
| Dengan mengejan dapat mengakibatkan bradikardi, menurunkan curah jantung dan takikardia, serta peningkatan TD. |
| Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktivitas, contoh: bangun dari kursi bila tak ada nyeri, ambulasi,dan istirahat selama 1 jam setelah makan. | Aktivitas yang maju memberikan kontrol jantung, meningkatkan renggangan, dan mencegah aktivitas berlebihan. |
| Pertahankan klien tirah baring sementara sakit akut. | Untuk mengurangi beban jantung. |
| Tingkatkan klien duduk di kursi dan tinggikan kaki klien. | Ungtuk meningkatkan aliran vena balik. |
| Pertahankan rentang gerak pasif selama sakit kritis. | Meningkatkan kontraksi otot sehingga membantu aliran vena balik. |
| Evaluasi tanda vital saat kemajuan aktivitas terjadi. | Mengetahui fungsi jantung bila dikaitkan dengan aktivitas. |
| Berikan waktu istirahat diantara waktu aktivitas. | Mendapatkan cukup waktu resolusi bagi tubuh dan tidak terlalu memaksa kerja jantung. |
| Pertahankan penambahan O2 sesuai kebutuhan. | Untuk meningkatkan oksigen jaringan. |
| Selama aktivitas kaji EKG, dispnea, sianosis, kerja dan frekuensi nafas, serta keluhan subjektif. | Melihat dampak dari aktivitas terhadap fungsi jantung. |
| Berikan diet sesuai kebutuhan. ( pembatasan air dan Na). | Untuk mencegah retensi cairan dan edema akibat penurunan kontraktilitas jantung. |
| Rujuk ke program rehabilitasi jantung. | Meningkatkan jumlah oksigen yang ada untuk pemakaian miokardium sekaligus mengurangi ketidaknyamanan karena iskemia. |
DISFUNGSI KATUP TRIKUSPIDALIS
Stenosis katup trikuspidalis akan menhambat aliran darah dari atrium kanan ke ventrikel kanan selama diastolik. Kerusakan ini biasanya menyertai penyakit pada katup mitralis dan aorta sekunder dari penyakit rematik jantung yang berat. Stenosis trikuspidalis meningkatkan beban kerja atrium kanan, memaksa pembentukan tekanan yang lebih besar untuk mempertahankan aliran melalui katup yang tersumbat. Kemampuan kompensasi atrium kanan terbatas, karena itu atrium akan mengalami dilatasi dengan cepat. Peningkatan volume dan tekanan atrium kanan mengakibatkan penimbunan darah pada vena sistemik dan peningkatan tekanan.
Pengkajian
Temuan klasik pada gagal jantung kanan adalah :
1. Peregangan vena dengan gelombang A yang besar.
2. Edema perifer.
3. Asites .
4. Pembesaran hati.
5. Nausea dan anoreksia akibat bendungan darah pada saluran cerna.
Tanda-tanda berikut ini berkaitan dengan stenosis trikuspidalis.
1. Auskultasi : bising diastolik.
2. Elektrokardiogram : pembesaran atrium kanan (gelombang P yang runcing dan tinggi dikenal sebagai P pulmonale).
3. Radiogram dada : pembesaran atrium kanan.
